APOPTOZA I ĆELIJSKI CIKLUS
Sažetak
Apoptoza, kao oblik programirane ćelijske smrti, služi za eliminaciju pojedinačnih ćelija okruženih normalnom ćelijskom populacijom. To je kontrolisan način ćelijskog umiranja u kome ćelija aktivno učestvuje, sprovodeći precizan, genski regulisan program autodestrukcije, tj. ćelijskog “samoubistva”. Za ispoljavanje ovog procesa neophodna je aktivna sinteza makromolekula. Smrt individualnih ćelija je neophodna za održavanje ravnoteže u živim sistemima, tako da je proces apoptoze neprekidno prisutan u organizmu, što omogućava noramalno razviće, tkivnu homeostazu i brojne druge fiziološke procese. Molekularni mehanizmi koji regulišu proces apoptoze su funkcionalno povezani sa drugim ćelijskim mehanizmima, kao što su kontrola ćelijskog ciklusa, ćelijske proliferacije i diferencijacije, genomske stabilnosti i ćelijskog metabolizma. Oštećenja na molekulu DNK, nastala kako spontano, tako i pod dejstvom različitih hemijskih i fizičkih agenasa, dovode do zaustavljanja ćelijskog ciklusa i aktivacije mehanizama koji ta oštećenja popravljaju. U zavisnosti od vrste i stepena oštećenja, ćelija ili nastavlja progresiju kroz ćelijski ciklus ili aktivira mehanizme koji je vode u apoptozu. Poremećaji u regulaciji procesa apoptoze i ćelijskog ciklusa predstavljaju molekularno biološku osnovu mnogih bolesti. Zbog značaja koji ovi procesi imaju u nastanku i progresiji tumora njihovo korišćenje kao bioloških markera predstavlja jednu od osnovnih strategija u formiranju terapijskih pristupa za lečenje kancera.
Reference
Trump BF, Berezesky IK, Chang SH, Phelps.PC. The pathways of cell death: oncosis, apoptosis and necrosis. Toxicol Pathology 1997; 25(1): 82-8.
Saikumar P, Dong Z, Mikhailov V, Denton M, Wein-berg JM, Venkatachalam MA. Apoptosis: definition, mechanism and relevance to disease. Am J Med 1999;107:489-506.
Ristić-Fira A, Petrović I, Todorović D, et al. Ina-ctivation of HTB63 human melanoma cells by irradiation with protons and gamma rays. Oncology Rep2004;12:1323-8.
Paidassi H, Tecnet-Delorme P, Arlaud GJ, Frachet P. How phagocytes track down and respond to apoptotic cells. Crit Rev Immunol 2009; 29: 111-30.
Willis SN, Adams JM, Life in the balance: how BH3-only proteins induce apoptosis. Curr Opin Cell Biol 2005; 17(6): 617-25.
Amaral JD, Xavier JM, Steer CJ, Rodrigues CM. The role of p53 in apoptosis. Discov Med 2010;9(45):145-52.
Oda K, Arakawa H, Tanaka T, et al. p53AIP1, a potential mediator of p53-mediated apoptosis and its regulation by Ser-46-phosphorylated p53. Cell 2000;102:849-62.
Nieminen AI, Partanen JI, Klefstorm J. c-Myc blaying a trail of death. Cell Cycle2007; 6(20): 2464-72.
Fisher D, Krasinska L, Coudreuse D, Novak B. Phosphorylation network dynamics in the control of cell cycle transitions. Journal of Cell Science 2012; 125: 4703-11.
Hindley C, Philpott A. The cell cycle and pluripotency. Biochem J 2013; 451: 135-43.
PietenpolJA., StewartZA. Cellcyclecheckpointsigna-ling: cellcyclearrestversusapoptosis. Toxicology 2002; 181-182: 475-81.
Langerak P, Russell P. Regulatory networks integrating cell cycle control with DNA damage checkpoints and double-strand break repair. Phil Trans R Soc B 2011; 366: 3562-71.
Porter LA, Donoghue DJ. Cyclin B1 and CDK1: nuclear localization and upstream regulators. Prog.Cell Cycle Res 2003; 5:335-47.
Leena Sankari S, Masthan KMK, Aravindha Babu N, Bhattacharjee T, Elumalai M. Apoptosis in cancer - an update. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 2012; 13: 4873-78.
Ohnishi T. The role of the p53 molecule in cancer therapies with radiation and/or hyperthermia. J Cancer Res Ther 2005;1(3):147-50.
Parker LP, Wolf JK, Price JE. Adenoviral-mediated gene therapy with Ad5CMVp53 and Ad5CMVp21 in combination with standard therapies in human breast cancer cell lines. Ann Clin Lab Sci 2000;30:395–405.
Taylor RC, Cullen SP, Martin SJ. Apoptosis: controlled demolition at the cellular level. Nat Rev Mol Cell Biol 2008;9:231-41.
Finnberg N, El-Deirz WS. TRAIL death receptors as tumor supressors and drug targets.Cell Cycle 2008; 7(11): 1525-28.
Hajra KM, Liu JR. Apoptosome dysfunction in human cancer. Apoptosis2004; 9: 691-704.
WeiY, FanT, YuM. Inhibitorofapoptosisproteinsan-dapoptosis. ActaBiochimBiophysSin 2008; 40(4): 278-88.
Leibowitz B, Yu J. Mitochondrial signaling in cell death via the Bcl-2 family. Cancer Biol Ther 2010;9(6):417-22.
Nemunaitis J, Nemunaitis J.Head and neck cancer: response to p53-based therapeutics. Head Neck2011; 33(1):131-4.
Rosato RR, Almenara JA, Kolla SS, et al.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed?term=%22Dent%20P%22%5BAuthor%5D Mechanism and functional role of XIAP and Mcl-1 down-regulation in flavopiridol/vorinostat antileucemic interaction. Molecular Cancer Therapy 2007; 6: 692-702.
Elrod H, Su SY. Modulation of death receptors by cancer therapeutic agents. Cancer Biol Ther 2008; 7(2): 163-73.
Kuijlen JM, Bremer E, Mooij JJ, den Dunnen WF, Helfrich W. Review: on TRAIL for malignant glioma therapy? Neuropathol Appl Neurobiol 2010; 36(3): 168-82.
Zhang C, Wu R, Zhu H, et al. Enhanced anti-tumor activity by the combination of TRAIL/Apo-2L and combretastatin A-4 against human colon cancer cells via induction of apoptosis in vitro and in vivo. Cancer Lett 2011; 302(1): 11-9.
Philchenkov A, Zavelevich M, Kroczak TJ, Los M.Caspases and cancer: mechanisms of inactivation and new treatment modalitiesExp Oncol2004;26(2):82-97.
Veselý J, Havlicek L, Strnad M, et al. Inhibition of cyclin-dependent kinases by purine analoguesEur J Biochem 1994;224(2):771-86.
Pumfery A, de la Fuente C, Berro R, Nekhai S, Kashanchi F, Chao SH. Potential use of pharma-cological cyclin-dependent kinase inhibitors as anti-HIV therapeutics. Curr Pharm Des 2006;12(16):1949-61.
Senderowicz AM. Development of cyclin-dependent kinase modulators as novel therapeutic approaches for hematological malignancies.Leukemia 2001;15(1):1-9.
Autori zadržavaju autorska prava i pružaju časopisu pravo prvog objavljivanja rada i licenciraju ga Creative Commons licencom koja omogućava drugima da dele rad uz uslov navođenja autorstva i izvornog objavljivanja u ovom časopisu.
Autori mogu izraditi zasebne, ugovorne aranžmane za neekskluzivnu distribuciju rada objavljenog u časopisu (npr. postavljanje u institucionalni repozitorijum ili objavljivanje u knjizi), uz navođenje da je rad izvorno objavljen u ovom časopisu.
Autorima je dozvoljeno i podstiču se da postave objavljeni rad onlajn (npr. u institucionalnom repozitorijumu ili na svojim internet stranicama) pre i tokom postupka prijave priloga, s obzirom da takav postupak može voditi produktivnoj razmeni ideja i ranijoj i većoj citiranosti objavljenog rada (up. Efekat otvorenog pristupa).