Neurotoksični efekat kiseonika u hiperbaričnim uslovima

Sažetak

Uvod. Kiseonik je element od životne važnosti za aerobne organizme. Međutim, udisanje kiseonika pod povišenim pritiskom u uslovima hiperbarične oksigenoterapije može, ukoliko nije kontrolisano, da dovede do ozbiljnih oštećenja, pa i do smrti. Prikaz bolesnika. U radu je prikazan 20-godišnji muškarac koji je tokom testa za ronioca u hiperbaričnoj komori, prilikom udisanja 100% kiseonika, dobio simptome epilepsije. Odmah mu je skinuta maska sa kiseonikom, prešao je na disanje vazduha i započeta je brza dekompresija. Kod bolesnika je došlo do gubitka svesti, do pojave pene na ustima i serije toničkih grčeva. Bolesnik je ranije bio potpuno zdrav i nije koristio nikakvu medikamentoznu terapiju. Primljen je na lečenje u našu ustanovu kao hitan slučaj, i lečen kao da je imao epileptični napad. Na prijemu je zapaženo da se žali na bolove u mišićima i zglobovima i da ima eritematozne promene na čelu, vratu i grudima koje su se javile posle izlaska iz hiperbarične komore. Laboratorijski nalazi pokazali su da u krvnoj slici postoji leukocitoza sa neutrofilijom (leukociti 16,0 ´ 10⁹/L (referentne vrednosti 4,00–11,00 ´ 10⁹/L), neutrofili 13,0 ´ 10⁹/L (referentne vrednosti 1,9–8,0 ´ 10⁹/L), uz povišene enzime aspartat aminotransferazu (AST) 56 U/L; (referentne vrednosti 0–37 U/L), alanin aminotransferazu (ALT) 59 U/L, (referentne vrednosti 25–65 U/L, ), kreatin kinazu (CK) 649 U/L (referentne vrednosti 32–300 U/L) laktat dehidrogenazu (LDH) 398 U/L (referentne vrednosti 85–227 U/L). Zbog bolova i opšteg stanja bolesnik je podvrgnut tretmanu u hiperbaričnoj komori na pritisku od 2.0 ATA u trajanju od 70 minuta, nakon čega je došlo do nestanka tegoba i objektivnog oporavka. Ponovljene laboratorijske analize posle 24 časa pokazale su sniženje leukocita na 13 ´ 10⁹/L, neutrofila na 7,81 ´ 10⁹/L, kao i na postepeno smanjenje aktivnosti enzima u serumu (AST 47 U/L, ALT 50 U/L, CK 409 U/L, LDH 325 U/L). Budući da su multislajsni skener (MSCT) glave i elektroencelafogram (EEG) bili uredni, isključena je dijagnoza epilepsije. Uz ostale nalaze, to je olakšalo diferencijalnu dijagnozu i potvrdilo da se radilo o neurotoksičnom efektu kiseonika koji je pacijent imao u hiperbaričnoj komori, a ne o epileptičnom napadu. Zaključak. Prikazani bolesnik upućuje na zaključak da bi u slučaju sa razvojem stanja epi-napada u toku tretmana u hiperbaričnoj komori, trebalo uvek razmišljati o prouzrokovanom neurotoksičnom delovanju kiseonika koje se javlja pri većim pritiscima i kod duže inhalacije 100% kiseonika i da ponovno izlaganje hiperbaričnim uslovima kod takvih bolesnika dovodi do oporavka. Ovaj efekat je važan kod svakodnevnog udisanja 100% kiseonika pod hiperbaričnim uslovima zbog čega se kontroliše njegova upotreba i dozvoljava ronjenje na malim dubinama i na ograničeno vreme.