Hiperparatireoidizam kao uzrok recidivantnog akutnog pankreatitisa

  • Snežana Tešic Rajković Clinic for Gastroenterology and Hepatology,Clinical Center Niš, Niš, Serbia
  • Biljana Radovanović Dinić Clinic for Gastroenterology and Hepatology,Clinical Center Niš, Niš, Serbia;Faculty of Medicine, University of Niš, Niš, Serbia
  • Branka Mitić Faculty of Medicine, University of Niš, Niš, Serbia; Institute of Nephrology and Hemodialysis, Clinical Center Niš, Niš, Serbia
  • Violeta Dinić Radović Clinic for Gastroenterology and Hepatology,Clinical Center Niš, Niš, Serbia
  • Maja Jovanović Faculty of Medicine, University of Niš, Niš, Serbia; Clinic for Infectious Diseases, Clinical Center Niš, Niš, Serbia
DOI: https://doi.org/10.2298/VSP150210121T
Ključne reči: pancreatitis||, ||pankreatitis, hyperparathyroidism||, ||hiperparatireoidizam, comorbidity||, ||komorbiditet, diagnosis, differential||, ||dijagnoza, diferencijalna, kidney failure, chronic||, ||bubreg, hronična isuficijencija,

Sažetak


Uvod. Jedan od ređih etioloških faktora odgovornih za razvoj akutnog pankreatitisa (AP) jeste hiperkalcemija. Hiperparatireoidizam (HPT), kao uzrok hiperkalcemije, odgovoran je za 1,5–13% AP prema različitim studijama. Mehanizam nastanka AP kod hiperparatireoidizma još je uvek nedovoljno jasan. Prikaz bolesnika. Predstavili smo 47-godišnju bolesnicu, koja je imala pet epizoda akutnog pankreatitisa, pre nego što je konačno utvrđen etiološki faktor. Bolesnica je imala i određene komorbiditete koji su razmatrani kao potencijalni uzročnici AP. Imala je hroničnu bubrežnu insuficijenciju (bila je na hroničnom programu hemodijalize), sistemski eritemski lupus i miom materice. Redovno je uzimala antiepileptik (kombinacija natrijum valproata i volproinske kiseline). Tokom pete epizode AP vrednosti kalcijuma u serumu prvi put su bile  dvostruko veće od normalnih vrednosti. Nivo paratirodnog hormona bio je višestruko povećan. Statičkom scintigrafijom nađena je hiperplazija ili hiperfunkcionalni adenom gornje i donje desne paratireoidne žlezde. Na ponovljenoj multislajsnoj kompujuterskoj tomografiji (MSCT) trbuha verifikovan je u celini uvećan pankreas heterogene strukture sa difuznim amorfnim kalcifikatima. Takođe, pri ovom pregledu uočene su litične lezije u karličnim kostima obostrano. Paratireoidektomija je odložena na predlog endokrinog hirurga zbog lošeg opšteg stanja bolesnice. U narednom periodu bolesnica je imala još pet epizoda AP. Stanje je značajno pogoršano sve češćim i dužim epizodama metroragije. Uprkos svim terapijskim merama, došlo je do razvoja sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) i fatalnog ishoda. Zaključak. Kod recidivantnog AP treba razmišljati o hiperparatireoidizmu i onda kada nema značajnog porasta serumskog kalcijuma. Ovo se naročito odnosi na bolesnike sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom ili poremećenim metabolizmom vitamina D, što uvećava rizik od razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma.

Reference

Manguilar LA, Cruz SR, González VB, Vargas OG, Mercado AM, Ferreira HA, et al. Pancreatitis aguda en hiperparatiroidismo primario. Rev Endocrinol Nutr 2013; 21(3): 132−7.

Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371(9607): 143−52.

Bai HX, Giefer M, Patel M, Orabi AI, Husain SZ. The association of primary hyperparathyroidism with pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2012; 46(8): 656−61.

Khoo TK, Vege SS, Abu-Lebdeh HS, Ryu E, Nadeem S,Wermers RA. Acute pancreatitis in primary hyperparathyroidism: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(6): 2115-18.

Carnaille B, Oudar C, Pattou F, Combemale F, Rocha J, Proye C. Pancreatitis and primary hyperparathyroidism: forty cases. Aust N Z J Surg. 1998; 68(2): 117−9.

Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101(10): 2379−400.

Koppelberg T, Bartsch D, Printz H, Hasse C, Rothmund M. Pancrea-titis in primary hyperparathyroidism (pHPT) is a complication of advanced pHPT. Dtsch Med Wochenschr 1994; 119(20): 719−24. (German)

Ward JB, Petersen OH, Jenkins SA, Sutton R. Is an elevated con-centration of acinar cytosolic free ionised calcium the trigger for acute pancreatitis? Lancet 1995; 346(8981): 1016−9.

Mithöfer K, Fernández-del Castillo C, Frick TW, Lewandrowski KB, Rattner DW, et al. Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology 1995; 109(1): 239−46.

Jacob JJ, John M, Thomas N, Chacko A, Cherian R, Selvan B, et al. Does hyperparathyroidism cause pancreatitis. A south Indian experience and a review of published work? ANZ J Surg 2006; 76(8): 740–44.

Felderbauer P, Karakas E, Fendrich V, Bulut K, Horn T, Lebert R, et al. Pancreatitis risk in primary hyperparathyroidism: relation to mutations in the SPINK1 trypsin inhibitor (N34S) and the cystic fibrosis gene. Am J Gastroenterol 2008; 103(2): 368−74.

Shah AU, Sarwar A, Orabi AI, Gautam S, Grant WM, Park AJ, et al. Protease activation during in vivo pancreatitis is depen-dent upon calcineurin activation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009; 297(5): 967−73.

Felderbauer P, Klein W, Bulut K, Ansorge N, Dekomien G, Werner I, et al. Mutations in the calcium-sensing receptor: a new genetic risk factor for chronic pancreatitis? Scand J Gastroenterol 2006; 41(3): 343−8.

Chowdhury SD, Kurien RT, Pal S, Jeyaraj V, Joseph AJ, Dutta AK, et al. Acute pancreatitis and hyperparathyroidism: a case series. Indian J Gastroenterol 2014; 33(2): 175−7.

Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 1982; 77(9): 633−8.

Braun C, Duffau P, Mahon FX, Rosier E, Leguay T, Etienne G, et al. Acute pancreatitis due to hypercalcemia revealing adult T-cell leukemia. Rev Med Interne 2007; 28(2): 116−9. (French)

Kanno K, Hikichi T, Saito K, Watanabe K, Takagi T, Shibukawa G, et al. A case of esophageal small cell carcinoma associated with hypercalcemia causing severe acute pancreatitis. Fukushima J Med Sci 2007; 53(1): 51−60.

Abdullah M. Pancreatitis in primary hyperparathyroidism. Case report. Med J Malaysia 2003; 58(4): 600−3.

Cannata-Andia JB, Carrera F. The pathophysiology of secondary hyperparathyroidism and the consequences of uncontrolled mineral metabolism in chronic kidney disease: the role of COSMOS. Nephrol Dial Transplant 2008; 1(Suppl 1): 29−35.

Objavljeno
2017/03/13
Broj časopisa
Vol. 73 Br. 11 (2016)
Rubrika
Prikaz bolesnika