Patofiziološki aspekt metaboličkih acidobaznih poremećaja
Sažetak
Održavanje normalnih vrednosti pH krvi (u uskom opsegu od 7,35 do 7,45) jedan je od osnovnih principa homeostaze, što je omogućeno prisustvom kompleksnih mehanizama koji uključuju hemijske pufere (ekstraćelijske, intraćelijske i skeletne), regulaciju parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (pCO2) u krvi pomoću respiratornog sistema i regulaciju koncentracije bikarbonatnih jona [HCO3-] putem bubrega. Najvažniji puferski par ekstraćelijske tečnosti predstavljen je interakcijom bikarbonatnih jona sa ugljenom kiselinom (H2CO3) i CO2 gasom. Bubreg je glavni organ za regulisanje koncentracije bikarbonata u krvi. On reapsorbuje skoro svu količinu filtriranog bikarbonata (proksimalni tubul) i izlučuje kiseline, pri čemu se regeneriše bikarbonat koji je izgubljen iz tela ili razložen dejstvom jakih kiselina (distalni tubul). Postoje četiri osnovna tipa poremećaja acidobazne ravnoteže: metabolička acidoza i alkaloza i respiratorna acidoza i alkaloza. Metabolička acidoza može da nastane zbog proizvodnje endogenih kiselina (laktatna acidoza, ketoacidoza) ili unosa nekih toksina, gubitka bikarbonata (kao u slučaju dijareja) ili zbog zadržavanja endogeno nastalih kiselih proizvoda (kao u bubrežnoj insuficijenciji). Metabolička acidoza može da bude sa povećanim (hiperhloremijska) i normalnim hloridom u plazmi. Renalna tubulska acidoza (RTA) pripada hiperhloremijskoj metaboličkoj acidozi, koja nastaje kada bubrežno oštećenje zahvata pretežno tubule. Osnovni problem u distalnoj RTA (dRTA) je smanjena ekskrecija jona hidrogena (H+) u distalnom delu nefrona. Tip 2 RTA naziva se još i proksimalna renalna tubulska acidoza (pRTA), zato što je glavni problem u značajno oštećenoj reapsorpciji bikarbonata u proksimalnim tubulima. U tipu 4 RTA glavni problem predstavlja slabost katjonske izmene u distalnim tubulima, praćena smanjenom sekrecijom H+ i kalijuma (K+). Metabolička alkaloza nastaje kao posledica povećanja bikarbonata u plazmi ili smanjenja kiselog sadržaja. Može da bude sa smanjenim ili povećanim ekstraćelijskim volumenom.
Reference
Ratnam S, Kaehny W, Shapiro JI. Pathogenesis and management of metabolic acidosis and alkalosis. In: Schrier RW, ed. Renal and elecrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins; 2010:86-121.
Seifter JL. Acid-base problems. In: Goldman L, Shafer Al, eds. Cecil medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012:741-753.
Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base physiology: a problem-based approach. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2010:3-59.
Berend K. Acid-base pathophysiology after 130 years: confusing, ittational and controversial. J Nephrol. 2013; 26(02):254-265.
Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(6): 2246-2251.
Čemerikic D, Pešić B. Poremećaji acidobazne ravnoteže. U: Pešić, uredn. Patofiziologija, mehanizmi poremećaja zdravlja. Medicinski fakultet Univerzitet u Beogradu. 2015; 531- 562.
Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Acid-base physiology: the "traditional" and the "modern" approaches. Anaesthesia. 2002;57:348-356.
Henderson LJ. The theory of neutrality regulation in the animal organism. Am J Physiol. 1908;21:427-428.
Hasselbalch KA. [The calculation of blood pH via the partition of carbon dioxide in plasma and oxygen binding of the blood as a function of plasma pH] [artical in German]. Biochem Z. 1916;78:112-144.
Fernandez PC, Cohen RM, Feldman CM. The concept of bicarbonate distribution space: the critical role of body buffers. Kidney Int. 1989; 36: 747-752.
Pitts RF. Renal Regulation of Acid-Base Balance. In: Physiology of the
Irsigler GB, Severinghaus JW. Respiratory regulation of cerebrospinal fluid and
Tresguerres M, Buck J, Levin LR. Physiological carbon dioxide, bicarbonate
Greenbaum J, Nirmalan M. Acid-base balance: the traditional approach. Curr
Boron WF. Acid-base transport by renal proximal tubule. J Am Soc Nephrol.
Cohen JJ, Madias NE. Renal regulation of acid-base homeostasis: integrated
Koeppen B, Giebisch G, Malnic G. Mechanism and regulation of renal tubular
Knepper MA, Packer R, Good DW. Ammonium transport in the kidney. Physiol
Wagner CA, Devuyst O, Bourgeois S, Mohebbi N. Regulated acid-base transport
Schuster VL. Function and regulation of collecting duct intercalated cells. Annu
Puschett JB, Piraino B. Disorders of acid-base balance. In: Puschett JB, editor.
Androgue HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE. Assessing acid-base disorders.
Rinaldi S, De Gaudio AR. Strong ion difference and strong anion gap: the Stewart
Reddy P, Mooradian AD. Clinical utility of anion gap in deciphering acid-base
Jones BJ, Twomey PJ. The anion gap revisited. Int J Clin Pract. 2009; 63: 1409-
Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med. 2007; 35: 2630-2636.
DuBose TD. Acidosis and alkalosis. In: Longo DL, Fauci A, Kasper D, Hauser S,
Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
Warnock DG. Uremic acidosis. Kidney Int. 1988; 34: 278-287.
Smulders YM, Frissen PHJ, Staats Ed H, Silberbusch J. Renal tubular acidosis-
Nicoletta JA, Schwartz GJ. Distal renal tubular acidosis. Curr Opin Pediatr. 2004;
Shayakul C, Alper SL. Inherited renal tubular acidosis. Curr Opin Nephrol
Igarashi T, Sekine T, Watanabe H. molecular basis of proximal renal tubular
Soriano JR. Renal tubular acidosis: the clinical entitiy. J Am Soc Nephrol. 2002;
Laing CM, Toye AM, Capasso G, Unwin RJ. Renal tubular acidosis:
Laing CM, Unwin RJ. Renal tubular acidosis. J Nephrol. 2006; 19: S46-52.
